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從早期心血管藥物 學會模仿藥的教訓
（優活健康網編輯部／綜合整理）乙型阻斷劑是60年代後期的心血管神奇藥物。在70年代末，它們被認為是逆轉當代盛行的冠狀動脈心臟病的功臣（疾病管制與預防中心後來將乙型阻斷劑列入20世紀的十大公衛成就）。隨著早期研發的乙型阻斷劑專利在80年代逐漸失效，公衛人士便期待能擴展它們的應用範圍，來實現更有意義的公衛成果。
2種腎上腺素受體 能讓類似的藥物產生截然不同的心臟效果
如果頭孢菌素的早期發展是尋找表面上不同的方法來製造本質相同的藥品，那麼乙型阻斷劑就是在看似相同的藥品中找出顯著差異。在20世紀前期腎上腺素的成功後（美國藥廠研發實驗室最早的創新），製藥產業於兩次世界大戰之間生產了一系列名為擬交感神經作用胺的腎上腺素擬似藥。戰後的研究者逐漸瞭解，這類藥物會依據它們結合的腎上腺素專一性細胞表面受體種類，在體內的不同部位產生不同的作用。
1948年，R．P．阿奎斯特辨別出2種腎上腺素受體（甲〔alpha〕與乙〔beta〕型），它們能讓類似的藥物產生截然不同的心臟效果。當腎上腺素藥物與心臟上的甲型受體結合時，心肌細胞會舒張；而當藥物和乙型受體結合時，則會造成心率加速與心臟收縮增強。
乙型阻斷劑能以某些方式互換 但不完全相同
因此，選擇性阻斷乙型受體的藥物預期能減緩心率，降低心臟做功，並提高心肌梗塞後的存活率。雖然第一個上市的乙型阻斷劑dichloroisoproterenol的臨床應用有限，它的模仿藥propranolol就讓心臟科醫師大為振奮。80年代前期，有6種乙型阻斷劑取得了食品藥物管理局許可，前4種（propranolol、metoprolol、timolol與nadolol）已經被廣泛使用，還有5種（pindolol、atenolol、labetalol、oxprenolol與esmolol）即將發表。
這些藥物相似，但是不完全相同；它們的分子結構變異（有些次要，有些是根本性的不同）伴隨著對心率、心肌收縮與血壓的作用差異。這些差異在臨床上有多少影響，醫師的看法並不一致。一方面，食品藥物管理局為每一種乙型阻斷劑批准的適應症都不一樣（propranolol用於心絞痛、心律不整、高血壓與偏頭痛；nadolol用於心絞痛與高血壓；timolol用於青光眼）。
另一方面，它們都還是乙型阻斷劑，能以某些方式互換。在1981年的《新英格蘭醫學期刊》上，心臟科醫師威廉．弗里斯曼發表了一篇乙型阻斷劑的藥理學回顧論文。他認為，使用這些藥物治療心血管疾病時只要劑量正確，「沒有研究指出，這當中有哪一種藥物會產生特別重大的好處或壞處。」他說，「自propranolol 之後發展的任何一種乙型阻斷劑，只要調整到適當劑量，都能有效治療心律不整、高血壓或心絞痛。」
不同藥物的體內代謝差異 對某些病患可能攸關生死
然而，隨著心血管生理學與藥理學領域的進步，人們發現甲型與乙型只是快速分支的受體次分類與次次分類的第一級別。80年代後期的實驗研究指出，乙型受體當中有一類關係著心臟的刺激作用，另一類則牽涉血管舒張及氣管擴張。史密斯克蘭與英國ICI藥廠的研究部門都注意到了選擇性阻斷乙一型（beta-1）或乙二型（beta-2）受體的專一性應用。70年代後期，在ICI推出的第一個「心臟選擇性」乙一型阻斷劑天諾敏獲准上市後，馬上又出現了另一個稍微不同的乙一型阻斷劑舒壓寧。
進一步來說，即使metoprolol與atenolol都作用在乙一型受體，有著相近的藥效動力學特性，它們在藥物動力學上仍表現了重要的體內代謝差異。metoprolol是短效型藥物，一天要吃4次，而atenolol藥效較長，一天只要吃1到2次。metoprolol透過肝臟代謝排除，而atenolol則是藉由腎臟。這些差異對某些病患來說並不重要，對其他病患來說卻可能攸關生死。
任何一種乙型阻斷劑都不能完全取代另一種應用在某適應症
80年代末，乙型阻斷劑已經成為現代醫學裡最具前景且應用廣泛的藥物新分類；然而，它們也挑戰了同類藥物在概念上應該擁有的一致性。1987年，威廉．弗里斯曼再次對乙型阻斷劑發表評論，他推翻了自己先前主張的乙型阻斷劑可替換性，指出這個藥物分類中的諸多差異正是製藥策略的具體課題。乙型阻斷劑是「一種典型的藥物分類，即使化學結構與藥理性質類似，它們還是不能互換。」十幾年來的臨床經驗顯示，這些看似相近的藥物，它們的差異並非微不足道。
諷刺的是，如同弗里斯曼的論點，正是乙型阻斷劑模仿藥的增長說明了我們對受體次分類是多麼一無所知。只有在各式各樣的乙型阻斷劑問世，引起嗜睡、憂鬱、性無能與乾癬等不同副作用之後，藥物性質差異的關聯性才變得明顯，例如脂溶性（與它影響的血腦屏障通透性）。
此外，藉由這些藥物在1987年以前的廣泛應用所累積的知識（現在已經用於20種以上的適應症），研究者才足以證明，任何一種乙型阻斷劑都不能視為可取代另一種乙型阻斷劑在某特定適應症上的應用。曾經在乙型阻斷劑當中尋求差異性證明的弗里斯曼，現在堅決主張要由宣稱相似性的人承擔舉證責任。他認為，「乙型阻斷劑之間的互換應該要基於文獻上的證據，以證明它們對某種適應症的藥效。」
在具有重要臨床差異的世界中 千萬別把事物認定為相似
弗里斯曼的研究受到了國家藥學理事會的贊助，他們在40與50年代發動了成功的宣傳活動來抵抗學名藥替代。80年代中期，國家藥學理事會做出讓步，承認學名藥替代是消費者消費活動當中無可避免的一部分，並將焦點轉向反對同療效替代。對於國家藥學理事會來說，乙型阻斷劑的故事闡述了在具有重要臨床差異的世界中，把事物認定為相似的危險。
如果醫療補助計畫提供給所有心臟病病患的是propranolol而非atenolol或metoprolol，會有多少心肌梗塞的病患因此喪命？在弗理斯曼的乙型阻斷劑不可替代性論文發表的2年後，國家藥學理事會的理查．A．李維也發表了批判性文章，談論非類固醇消炎藥（NSAIDs）的不可替代性。幾年後，同療效替代的臨床風險成了司空見慣的批評。在抵制同療效替代的力量中，乙型阻斷劑似乎只是最前頭的鋒芒而已。
（本文摘自／便宜沒好藥？一段學名藥和當代醫療的糾葛／左岸文化）
股東會後特斯拉股價狂飆 創辦人馬斯克從地獄走出來了....
馬斯克繼續擔任董事長兼執行長，6月底平價電動車Model 3有望達到5,000輛，雙喜臨門，特斯拉股價創逾14個月新高。（圖片來源／flickr）
過去幾個月，電動車大廠特斯拉股價大跌，被資本市場嚴重看衰，甚至有分析師認為這家由火箭人馬斯克（Elon Musk）創立的電動車領導大廠資金就快要燒光，快要走入歷史，不過昨晚特斯拉股東會，捎來好消息，創辦人兼執行長馬斯克告訴投資人，最痛苦的時候已經過去，特斯拉又回來了！
電動汽車大廠特斯拉周三盤後在加州舉行年度股東大會，有股東要求馬斯克不能同時身兼董事長和執行長兩個職位，以限制馬斯克的權力，但是這項提議已被管理層否決，因至少需超過 60%股東投票支持，才能大幅調整管理層結構。
特斯拉找到錢了
在股東會當中，馬斯克表示，平價電動車Model 3的產量將在6月底拉升到每週5,000輛，達到自動化生產目標，目前產量達到每週3500輛，相較於4月中旬當時的每週生產2,270輛已大幅提升54%，顯示許多生產線的瓶頸被排除了。
受到這些利多消息的激勵，特斯拉6日收盤股價大漲9.7%，來到319.5美元，創1年多新高，台灣的特斯拉供應商歡慶同樂，貿聯（3665）周四早盤跳空漲停10%，來到250元台幣，前一陣子股價大跌、資金快燒盡的陰霾瞬間一掃而空。
其實這已經不是馬斯克第一次碰到公司經營危機，同樣的場景，在金融海嘯的2008年，他也曾經面對過。
馬斯克名言：創業就像吃玻璃...
2008年，馬斯克面臨了最嚴重的事業危機，他的兩家公司（SpaceX、特斯拉）同時頻臨破產，其中以特斯拉最為嚴重。隨着金融海嘯來襲，特斯拉陷入了空前財政危機，接著被迫裁掉了三分之一的員工，關掉了底特律的分支機構，關閉了研發中心，更慘的是，太陽能源公司被銀行撤銷了貸款。
「我就像是被人用槍托狠砸了幾下。每一天都像在吃玻璃...」馬斯克曾經這樣描述創業時面臨資金燒光內心窘迫的心情。那時候的他已經把錢都投入到了特斯拉和SpaceX，實際上那時候的他已經破產了，負債纍纍，緊急賣了房子，私人飛機，麥拉倫F1跑車，他一度住進空蕩蕩的酒店。
不過這次他很快找到資金，很快擺脫「天天吃玻璃」的心境。昨天在加州舉行的年特斯拉年度股東大會上，馬斯克表示，公司將不會透過資本市場籌資或舉債，公司營運產生的現金流將足以支付公司營運所需！馬斯克敘述過去幾個月的情況，他形容：「對我來說，過去數月是最痛苦的地獄，但我認為我們達成目標了。」
Model3順利量產，特斯拉概念股大漲
馬斯克以前曾表示，只要Model 3每週產量達到 5,000 台，特斯拉就可以賺錢，按照目前的產能快速上升的趨勢，預估到2018年第3季特斯拉的業績有望轉虧為盈，第3季和第4季的淨現金持有量將轉為正數。
今年來特斯拉一直被Model 3產線瓶頸和產量低於目標所苦，過去特斯拉為了增加Model 3的生產量，實施了許多措施，包含暫停產線、高風險的從歐洲運輸零件等。
美首季最暢銷電動車：Model3
如今，傳來產線與產量出現重大突破的喜訊，特斯拉Model 3是這間車廠的現金流命脈，假設6月底5000輛的目標達成，產量將超過倍數成長。
2016年推出的Model 3從2017年7月開始陸續交車，這款電動汽車起售價格僅為3.5 萬美元（約105 萬元台幣），成為美國2018年第1季最暢銷的電動車，有望能迅速拓展全球電動車市場。
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